Malattia cerebrovascolare subclinica: la terapia ormonale con solo Estrogeno equino coniugato non produce aumento del volume delle lesioni cerebrali ischemiche
Lo studio WHIMS ( Women's Health Initiative Memory Study ) sulla terapia ormonale ha dimostrato che l’Estrogeno equino coniugato con o senza Medrossiprogesterone acetato aumenta il rischio di demenza per tutte le cause e di declino cognitivo globale.
Nello studio WHIMS, la risonanza magnetica ( MRI ) ha permesso di misurare la malattia cerebrovascolare subclinica come possibile meccanismo per spiegare il declino cognitivo osservato.
Sono state contattate 2.345 donne in 14 centri WHIMS; le scansioni MRI sono state effettuate su 1.424 donne, e di queste 1.403 sono state accettate per l’analisi.
La misura di esito primaria era il volume totale della lesione ischemica in base alla MRI cerebrale.
La durata media del trattamento con la terapia ormonale o con placebo è stata di 4 anni per l’associazione Estrogeno equino coniugato e Medrossiprogesterone, e di 5.6 anni per il solo Estrogeno equino coniugato.
E’ stato osservato che gli incrementi di volume delle lesioni sono risultati significativamente collegati con l’età, l’abitudine al fumo, la storia di malattia cardiovascolare, l’ipertensione, i più bassi punteggi cognitivi globali dopo lo studio e l’aumento dei casi incidenti di deterioramento cognitivo lieve durante o dopo lo studio o con la probabile demenza.
I volumi medi delle lesioni ischemiche sono risultati leggermente maggiori per l’associazione Estrogeno equino coniugato e Medrossiprogesterone, rispetto al placebo, ad eccezione dei gangli basali, ma le differenze non sono risultate significative.
Le donne assegnate a ricevere il solo Estrogeno equino coniugato hanno presentato volumi medi delle lesioni ischemiche simili a quelli del gruppo placebo.
In conclusione, la terapia ormonale basata sull’Estrogeno equino coniugato non è risultata associata a un significativo aumento del volume delle lesioni cerebrali ischemiche rispetto al placebo. ( Xagena2009 )
Coker LH et al, Neurology 2009; 72: 125-134
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